Blutkrebs: Arbeitsgruppe identifiziert eine Art Schalter für AML
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Blutkrebs: Arbeitsgruppe identifiziert eine Art Schalter für AML
Ausschalten eines bestimmten Eiweißes als viel versprechendes therapeutisches Ziel
Hannover - Die akute myeloische Leukämie (AML) ist eine besonders aggressive Form des Blutkrebses. ForscherInnen der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) ist es nun gelungen, eine Art Schalter für AML zu identifizieren. Es sei ein viel versprechendes therapeutisches Ziel, schreibt das Team um Michael Heuser in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift "Cancer Cell".
Der Hintergrund: Auf dem Weg zur reifen Blutzelle, die die zahlreichen Aufgaben des Blutes übernimmt, durchlaufen die Zellen verschiedene Stadien. Diese reichen von der Stammzelle über die unreife und später reife Vorläuferzelle bis zur reifen Zelle. Die Arbeitsgruppe hat die verschiedenen Zellstadien an Hand von Mäusezellen in der Petrischale untersucht und ein Gen eingeführt, das sehr aggressive Leukämien auslösen kann. Das Ergebnis: Nur die unreifen Vorläuferzellen entwickelten eine Leukämie, nicht aber die reifen Vorläuferzellen oder die reifen Blutzellen.
Unter Eiweiß-Einfluss
Im Rahmen weiterer Untersuchungen stellten die WissenschafterInnen fest, dass diese unreifen Vorläuferzellen ein bestimmtes Eiweiß enthalten (MEIS1), das in den weiteren Stadien fehlt. Brachten sie dieses mit besagtem MN1-Gen in reife Vorläuferzellen ein, die zuvor ohne Eiweiß keine Leukämie entwickelt hatten, verwandelten sich auch diese in Leukämiezellen.
Das Fazit: "Somit sehen wir MEIS1 als eine Art Schalter an, der bestimmt, ob eine Leukämie entsteht oder nicht. Dies konnten wir in bestehenden Leukämiezellen der Maus auch zeigen: Wenn wir MEIS1 ausschalteten, konnten die Zellen keine Leukämie mehr in den Mäusen verursachen", so Heuser. "Unsere Untersuchungen legen nahe, dass die Ausschaltung von MEIS1 eine effektive Therapie für viele Patienten mit unterschiedlichen Leukämieformen ist. Ein wichtiges Ziel unserer weiteren Forschung ist es, Wege zu finden, wie sich Schalter wie MEIS1 medikamentös ausschalten lassen", erläuterte der Forscher abschließend. (red)
Quelle
Hannover - Die akute myeloische Leukämie (AML) ist eine besonders aggressive Form des Blutkrebses. ForscherInnen der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) ist es nun gelungen, eine Art Schalter für AML zu identifizieren. Es sei ein viel versprechendes therapeutisches Ziel, schreibt das Team um Michael Heuser in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift "Cancer Cell".
Der Hintergrund: Auf dem Weg zur reifen Blutzelle, die die zahlreichen Aufgaben des Blutes übernimmt, durchlaufen die Zellen verschiedene Stadien. Diese reichen von der Stammzelle über die unreife und später reife Vorläuferzelle bis zur reifen Zelle. Die Arbeitsgruppe hat die verschiedenen Zellstadien an Hand von Mäusezellen in der Petrischale untersucht und ein Gen eingeführt, das sehr aggressive Leukämien auslösen kann. Das Ergebnis: Nur die unreifen Vorläuferzellen entwickelten eine Leukämie, nicht aber die reifen Vorläuferzellen oder die reifen Blutzellen.
Unter Eiweiß-Einfluss
Im Rahmen weiterer Untersuchungen stellten die WissenschafterInnen fest, dass diese unreifen Vorläuferzellen ein bestimmtes Eiweiß enthalten (MEIS1), das in den weiteren Stadien fehlt. Brachten sie dieses mit besagtem MN1-Gen in reife Vorläuferzellen ein, die zuvor ohne Eiweiß keine Leukämie entwickelt hatten, verwandelten sich auch diese in Leukämiezellen.
Das Fazit: "Somit sehen wir MEIS1 als eine Art Schalter an, der bestimmt, ob eine Leukämie entsteht oder nicht. Dies konnten wir in bestehenden Leukämiezellen der Maus auch zeigen: Wenn wir MEIS1 ausschalteten, konnten die Zellen keine Leukämie mehr in den Mäusen verursachen", so Heuser. "Unsere Untersuchungen legen nahe, dass die Ausschaltung von MEIS1 eine effektive Therapie für viele Patienten mit unterschiedlichen Leukämieformen ist. Ein wichtiges Ziel unserer weiteren Forschung ist es, Wege zu finden, wie sich Schalter wie MEIS1 medikamentös ausschalten lassen", erläuterte der Forscher abschließend. (red)
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